2010年9月29日水曜日

後腹膜臓器と腹腔内臓器

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国家試験ワンポイントレッスン



















 今回の救急救命士国家試験ワンポイントレッスンでは、解剖学の「後腹膜臓器と腹腔内臓器」についてです。



 後腹膜臓器と腹腔内臓器に関しては、ときどき救急救命士国家試験に出題されています。後腹膜臓器と腹腔内臓器が混同しやすいので、しっかりと覚えましょう。





後腹膜臓器



 後腹膜臓器は後腹壁の壁側腹膜より後方に位置する臓器のことです。後腹膜臓器に炎症が起こると腰背部痛が起こりやすいという特徴があります。



 ・十二指腸

 ・膵臓

 ・腎臓(副腎)

 ・尿管

 ・腹大動脈

 ・下大静脈

 ・交感神経幹



腹腔内臓器



 腹腔内臓器は横隔膜より下部で、腹膜(漿膜)におおわれた腔にある臓器のことです。腹腔内臓器に炎症が起こると、ひどい場合には腹膜刺激症状を示すことがあります。



 ・肝臓

 ・胃

 ・小腸(回腸、空腸、盲腸)

 ・大腸(上行結腸、横行結腸、下行結腸、S状結腸)
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2010年9月27日月曜日

体温計測時間

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腋窩温は10分、口腔温は5分、直腸温は3分Read more at www9.plala.or.jp
 

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2010年9月22日水曜日

結合組織

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結合組織



広い意味(広義)の支持組織

A 結合組織

 1 線(繊)維性結合組織

   a 疎性結合組織

   b 密性(強靭性)結合組織

 2 膠様組織

 3 細網組織

 4 脂肪組織


B 軟骨組織

C 骨組織

D 血液とリンパ








支持組織と結合組織
支持組織は、一般に細胞と細胞外基質からなる。原則として細胞が、豊富な細胞外基質(細胞間質)に埋もれたように散在する組織。細胞外基質は線維 fibersと基質 ground substance からなる。

結合組織 は、支持組織のひとつとして、原則的に上記の特徴を備え、他の組織同志をつなぎ合わせる役目をする。




結合組織


 1 線維性結合組織

   a 疎性結合組織

   b 密性(強靭性)結合組織

 2 膠様組織

 3 細網組織

 4 脂肪組織








結合組織に見られる細胞

a 線維芽細胞(固定細胞)

b 脂肪細胞(固定細胞)

c 大食細胞(マクロファージ、組織球;遊走細胞)

d 肥満細胞(遊走細胞)

e 形質細胞(遊走細胞)

f 細網細胞(固定細胞)

その他、リンパ球(遊走細胞)、 酸性好性白血球(好酸球)(遊走細胞)、 色素細胞などが見られる





細胞外基質
線維


a 膠原線維(主成分:I 型コラーゲン)

b 細網線維(主成分:III型コラーゲン)

c 弾性線維(成分:エラスチン)

基質
プロテオグリカン(成分:コア蛋白とGAG)

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2010年9月17日金曜日

尿中ビリルビンとウロビリノーゲンからわかること

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黄疸-- 黄疸は血中ビリルビンの増加した状態です。ビリルビンは何から生成されて, どのように代謝排泄されるのかを知っておきましょう。



ビリルビンの代謝図解--ビリルビン代謝はヘム・ポルフィリン代謝と密接に関係しています。











(ステップ1)

寿命(約120日)を終えたり損傷したりした赤血球の多くは、脾臓または骨髄・肝で単球の貪食により血流から取り除かれ,赤血球中の酸素を運ぶ成分であるヘモグロビンが分解されてヘムができます。ヘムは酵素の働きによってビリベルジンになり,さらに還元されてビリルビンになります。



(ステップ2)

ビリルビンはアルブミンと結合して水に溶けやすい形になり血液に入って肝に運ばれ、肝細胞の中で;グルクロン酸が結合され(グルクロン酸抱合と呼ぶ)水に溶ける無害なビリルビンとなって胆汁(肝臓で生成される消化液)の成分として腸の中に排出されます。グルクロン酸抱合されたビリルビンを直接ビリルビン;と呼びます。

グルクロン酸抱合されていないビリルビンを間接ビリルビン;または非直接ビリルビンと呼びます。(おのおの D-bil;とI-bil;と略す)



(ステップ3)

腸内のビリルビンの多くは細菌の酵素により無色のウロビリノーゲンに変換され便の褐色色素のステルコビリノーゲン(stercobilinogen)や残りのビリルビンとともに便として排泄されます



(ステップ4)

胆汁うっ滞で十二指腸への胆汁排泄が減ると便中のビリルビンが減少して便は白色調になります。ウロビリノーゲンは小腸から肝に再吸収され再び胆汁に排泄される腸肝循環entero-hepatic circulationを形成しています。



(ステップ5)

この循環を漏れた少量のウロビリノーゲンが尿中に排泄されます。(正常では痕跡程度です)



胆管が完全閉塞をおこすとビリルビンは腸に入らずウロビリノーゲンはできません。

このため尿中のウロビリノーゲンは消失してしまいます。

尿中に排泄されるビリルビン(直接ビリルビン)は多くなるのにウロビリノーゲンがないときは肝内あるいは肝外で胆管が閉塞されていると考えられます。



溶血性黄疸では腸に入るビリルビンは増え尿中ウロビリノーゲンは増加します。しかし間接ビリルビンは腎を通過できず;尿中ビリルビンは増えないのです。



このように尿中のビリルビンとウロビリノーゲンの測定で黄疸の原因を推測できます。






疾患血清ビリルビン尿中ビリルビン尿中ウロビリノーゲン便中ウロビリノーゲン
溶血性貧血間接ビ増加陰性増加増加
肝炎直接間接ビ両方増加陽性増加減少
閉塞性黄疸直接ビ増加陽性陰性痕跡または陰性
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2010年9月16日木曜日

パニック値

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検  査 項   目 判 定 基 準
血 液 白血球  <2,000 個/μl
ヘモグロビン <6.0 g/dl
ヘマトクリット <20
血小板  <50,000 個/μl
Blast出現 再発は10%、初発は1個で
凝 固 PT(INR) >4.0
生化学 Na <125 および>155 mEq/l
K <2.5 および>6.0 mEq/ l
BUN >80 mg/dl
Cre >8 mg/dl
Ca <6  および>14 mg/dl
AST(GOT) >500 IU/l
ALT(GPT) >500 IU/l
Glu <50  および>500 mg/dl
血中薬物

(中毒域)
ジゴキシン >2.5 ng/ml
テオフィリン >20 μg/ml
フェニトイン >20 μg/ml
フェノバルビタール >60 μg/ml
シクロスポリン >300 (トラフ値) ng/ml
タクロリムス >20 (トラフ値) ng/ml
バンコマイシン >80 μg/ml
細 菌 抗酸菌 塗抹・培養陽性
一般菌 血液・髄液・IVHカテーテルで塗抹・培養陽性
感染症新法で三類感染症以上の病原菌が陽性
生 理 心電図 急性心筋梗塞・重症不整脈

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脳の役割

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人間のは、終(いわゆる大)、幹(間、中、橋、延髄)、小から成り立っています。人間の場合、終が非常に発達しており、これが幹を包み込むような感じで頭蓋の中を占領してます。終はさらに、外套と大核および側室に分かれ、外套は神経細胞が集中する灰白質(=大皮質)と、神経線維が集まる白質からできています。小は延髄の上にできたコブのような形なので、上の図では描かれていません。

成人のの重さは約1300gで、新生児のときに400g程度しかなかったものが、生後1年で倍になり、4~5歳で1200gに達し、10歳までには成人とほぼ変わらない重さになります。機能的には20歳前後でほぼ完成します。

各部の役割

皮質は平均の厚さ約2.5mmで、人間の場合、6層に分かれています。大皮質は記憶、知覚、言語、運動などあらゆる人間の情報活動を司っています。

白質は大幹や脊髄、あるいは大皮質の神経細胞同士を結んでいます。

はさらに視床と視床下部に分かれ、前者は視覚・聴覚などの情報を大に中継し、後者は新陳代謝、体温調節、消化などの自律神経の中枢として機能しています。 

は視覚や聴覚の中継をしています。

橋(きょう)は知覚や運動に関する情報の伝送路が走ってます。

は運動を調節したり、姿勢のバランスを保ったりします。

延髄は呼吸、循環など、生命活動の基本的な営みを支配しています。

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脳圧亢進症と脳ヘルニア

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脳ヘルニアは、頭蓋内圧亢進により、脳実質が変形し起きる。



         ↓



頭蓋骨内には、脳実質(80%)・脳脊髄液(10%)・血液(10%)がある。



これらにより、頭蓋内圧(intracranial pressure;ICP)を一定に保っている。



3つの成分は、1つが増えても他が減って一定に保たれる。



↓しかし



腫瘍・血腫が増大すると、代償出来なくなり、頭蓋内圧は亢進する。



これを頭蓋内圧亢進症incraised
intracranial pressure
;IICP)という。



 



  脳には、血管運動神経vaso motor nerve以外に、血流量の自動調節能があり、脳血管圧が



50~60mmHg以下になるまでは、血流量が保たれるが、IICPがより亢進すると、脳血流が減



少する



IICP亢進→脳血流量の減少→脳代謝障害・脳浮腫進展




















 






         悪循環



          ↓



         脳ヘルニア



脳ヘルニアの発生部位



         
大脳鎌ヘルニア・・・帯状回が、大脳鎌に嵌入



         
鉤ヘルニア・・・・・側頭葉内面が、大後頭孔内に嵌入



         
中心性ヘルニア・・・上部脳幹が、テント切痕から後頭窩内に嵌入



         
小脳扁桃ヘルニア・・小脳扁桃が、大後頭孔内に嵌入



番号が下にいくにつれて、危険度は増加する。小脳扁桃ヘルニアが起きると、呼吸が止



まり死に至る事がある。



 



IICPの3大徴候①~③の事。けど、④~も大事!



 頭痛



 嘔吐・嘔気



 うっ血乳頭IICP時に、両眼の視神経乳頭が赤色を帯び、辺縁が不鮮明になり、次第に乳



頭が隆起してくる。持続すると、視力低下をひき起こす。網膜中心静脈の圧



迫により起きる。



 



④ 意識障害





⑤ 呼吸状態





 



⑥ 瞳孔症状(瞳孔不同・対光反射消失)



瞳孔不同とは、左右の瞳孔の大きさが異なることをいう。健常人の15%に肉眼でも識別出来るほどの瞳孔不同があり、生理的(本態的)瞳孔不同という。瞳孔径の左右差が1mm以上の場合、病的と診断する。



動眼神経麻痺により、生じる。



⑦ 眼球運動異常(人形の頭・目反射・頭位変換眼球反射)



⑧ 姿勢異常



⑨ 髄膜刺激症状 参照「神経内科学」P18,20,26,52,55,54,555



 (1) 頭痛



 (2) 嘔吐・嘔気



 (3) 項部硬直



 (4) Kerning徴候



 (5) Brudzinski徴候



 (6) 皮膚の感覚過敏



 



  項部硬直



  髄膜・頚部の神経の圧迫により、後頭部や頚部の筋は持続的な収縮を起こす。この時、他



動的に頚部を前屈させようとしても、髄膜や神経根部に緊張・ねじれを生じさせるので、



前屈する事が出来ない。



 



Brudziski徴候



頚部前屈すると、上部脊髄神経根の圧迫により、下部脊髄神経根も引っ張られる。それに



応じて股・膝関節が屈曲してしまう事。これは、髄膜刺激による膝屈筋(ハムストリング



ス)の不随意な収縮による。



仰臥位の患者の頚部を他動的に前屈させ、股・膝関節が屈曲した場合、陽性とする。



 



Kerning徴候



腰仙髄部の髄膜に炎症が及ぶと、その脊髄根が障害される。その時、坐骨神経を伸展させ



ると、痛みと共に筋の抵抗が生じる事。



膝の伸展は、135°以上は不可。



 ※ ラセーグ徴候と違い、両側に出るのが特徴。



IICPの原因と治療






















頭蓋内占拠物



脳腫瘍頭部外傷・脳膿瘍


※脳浮腫の発生と共に病態は悪化



除去術



脳浮腫



CVA急性期脳感染症



脱水剤投与



水頭症



シャント術



脳静脈環流障害


(静脈圧迫による)



静脈洞血栓症



過換気

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2010年9月15日水曜日

脂質代謝について

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その前に単語を整理しておきます。三大栄養素の1つ脂質(脂肪)は、1、コレステロール 2、中性脂肪 3、リン脂質 4、遊離脂肪酸の四種類があります。脂肪の多くは血液には溶けないので、血液中では安定した状態では存在し難いため、蛋白質とリン脂質でつくった膜に囲まれカプセル状のリポ蛋白となっています。各リポ蛋白は、脂質の含有量が異なり、したがって体内での役割も異なる四種類(図の血管内に○で囲んで表示)があります。




  • カイロミクロンは食べた脂質を基に小腸で合成され、中性脂肪を多くもち、これを全身各組織と肝臓へ運ぶ。その間に血管壁にあるリパーゼ(酵素)に分解されエネルギー源となる。

  • VLDL(超低比重リポ蛋白)主に中性脂肪とコレステロールを含む。肝臓で産生され、筋肉や脂肪組織へ運ばれ中性脂肪由来のエネルギー源となり、その後再び肝臓へもどるグループと運搬中に血管壁リパーゼと反応するグループがある。

  • LDL(低比重リポ蛋白)VLDLの残留型ともいえるもので、コレステロール含有量が多く、各組織・血管に取り込まれ利用されるものと肝臓へもどるものがある。

  • HDL(高比重リポ蛋白)VLDLがLDLに分解される過程やカイロミクロンがリパーゼに分解される際に産生され、全身の細胞から余剰コレステロールなどを肝臓にもどす。以上が脂質の主にエネルギー運搬の視点からの整理です。
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リポ蛋白の特徴


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リポ蛋白のイラスト


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血液凝固因子について

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因子名 慣用名 産生臓器 機能
第Ⅰ因子 フィブリノゲン 基質
第Ⅱ因子 プロトンビン プロテアーゼ前駆体
第Ⅲ因子 組織トロンボプラスミン

(組織因子)
各組織 補助因子
第Ⅳ因子 カルシウム(Ca2+ 補助因子
第Ⅴ因子 不安定因子 補助因子
第Ⅶ因子 プロコンバーチン 肝① プロテアーゼ前駆体
第Ⅷ因子 抗血友病因子 肝?

血管内皮・巨核球②
補助因子
第Ⅸ因子 クリスマス因子(PTC) 肝① プロテアーゼ前駆体
第Ⅹ因子 スチアートープロウァ因子 肝① プロテアーゼ前駆体
第ⅩⅠ因子 PTC プロテアーゼ前駆体
第ⅩⅡ因子 ハーゲンマン因子 プロテアーゼ前駆体
第ⅩⅢ因子 フィブリン安定化因子(FSF) 肝・血小板 トランスアミダーゼ前駆体
(PK) フレチャー因子 プロテアーゼ前駆体
(HMWK) フィッツジェラルド因子 補助因子

  • 注①

    • ビタミンK存在下で凝固機能をもった前駆酵素として生合成される。

  • 注②

    • FⅧはFⅧcagとVWFの複合体として血中を循環するが、FⅧcagは肝(?)、担体タンパク質フォン・ウイルブランド因子(vWF)は血管内皮細胞および巨核球で生合成される

血液凝固に関する指標
(検査項目) (臨床での意義)
出血時間①

(5mm以下)
皮膚に一定の切創を作り、切り口からの出血が自然に止まるまでの時間を測定 (①②↑)

「壊血病」


(②↑)

[血友病A]

[血友病B]

[ⅩⅡ因子欠乏症]


(①↑②±)

[再生不良性貧血]

[血小板減少性紫斑病]
凝固時間②

(10±2min)
静脈血を採取し、その採血時から血液の流動性が消失するまでの時間を測定
PT

(10~12sec)
(プロトロンビン時間)

血漿にCa2+と組織トロンボプラスミン
(↑)

[血液凝固因子Ⅱ・Ⅴ・Ⅶ・Ⅹのいずれかが低下した場合]

[ビタミンK欠乏症]

[肝機能障害][DIC]
・経口抗凝固薬は、PTを延長させる。

ワルファリンのTDM(薬物治療モニタリング)時の指標として有効。

・理想的治療効果は患者のワルファリン投与前の正常値の2倍にする。
【INR】(国際正常化指数)

測定に用いる組織トロンボプラスミン試薬や測定機器の違いをカバーするために提唱された標準化指数
カルシウム

再加凝固時間

(1.5~3min)
・脱Ca作用によって抗凝固剤を使用して分取した血漿にCa2+を再添加して凝固時間を測定。

・凝固時間と同様に内因性凝固系の総合活性をみる方法
(↑)[血液凝固因子Ⅱ・Ⅴ・Ⅶ・Ⅹのいずれかが低下した場合]
(↓)

[血栓症]

[妊娠中毒症などの血液凝固亢進状態]
PTT

(50~70sec)
(部分トロンボプラスチン時間)

血漿にCa2+と部分トロンボプラスチンを添加して凝固時間を測定し、内因性凝固系のⅧ・Ⅸ・ⅩⅠ因子の凝固活性を調べる。
(↑)[血液凝固因子Ⅷ・Ⅸ・ⅩⅠのいずれかが欠乏した場合]

[ビタミンK欠乏症]

[肝機能障害][DIC]
ヘパリンのTDM(薬物治療モニタリング)の効果判定に役立つ。
APTT

(30~40sec)
(活性化部分トロンボプラスチン時間)

・PTTの精度を高めた方法
TT

(70~130%)
トロンボテスト

ワルファリンのコントロールのために考案された検査法。
(↑)40%以下は、少なくともこれらの因子の1つが低下していることを意味する。
(↓)[組織液の混入][温度が高いとき]
ワルファリンの治療域はTT(5~15%)である。
HPT

(70~135%)
ヘパプラスチンテスト

・肝でのプロトロンビン、Ⅶ・Ⅹ因子の産生脳力、すなわち肝実質障害の程度を知ることができる。

・ビタミンK依存性凝固因子の変化を敏感に反映する(TTと同じ)

・PIVKAの影響を受けない(TTと違う点)
(↑)[肝硬変][重症肝炎]
(↓)[過凝固状態]
フィブリノゲン

Fib

(200~400mg/dl)
・フィブリノゲンはトロンビンにより、フィブリンに転化され、血液凝固は完成する。

・出血傾向・血栓傾向があればフィブリノゲン量が変化する。

・肝臓で合成される急性期反応性蛋白の1つ。
(↑)

[j感染症]

[悪性腫瘍]

[糖尿病]

[ネフローゼ]

[脳血管障害]

[冠状動脈障害]
(↓)

[無フィブリノゲン血症]

[DIC]

[線溶亢進]

[肝障害]

[大量出血]
FDP

(2~8µg/ml)
フィブリン体分解産物

・血液凝固の最終産物フィブリンは、線溶系で溶解されFDPになる。

・FDPは線溶系の亢進を反映する。
(↑↑)[DIC]
(↓)

[血栓症]

[ウロキナーゼ投与]

[手術後]
D-ダイマー

Dダイマー

(1.0µg/ml以下)
・D-ダイマーとは、第Ⅷ因子により架橋形成をした安定化フィブリンの最終分解産物のこと。

・凝固反応に引き続いて起こる線維素溶解現象(二次線溶)の指標となる。
(↑)

[DIC]

[各種の血栓性疾患]
・[血栓性疾患の診断]

・[抗凝固療法]

・[血栓溶解療法]

の指標となる。
SFMC

(-)

(2.4µg/ml以下)
・トロンビンによりフィブリノゲンが限定分解を受け、生成したフィブリンモノマーが血液中のフィブリノゲンやFDPなどと複合体を形成したもの。

・SFとも呼ばれる
(↑)

[DIC]

[各種の血栓性疾患]
・血液中でのトロンビン生成(凝固亢進状態)の指標となる
プラスミノゲン

(10~30mg/dl)
・プラスミノゲンアクチベータによって活性化され[プラスミン]になりフィブリンを分解し、FDPを生成する。 (↓)[DIC]
α2-Pl

(85~115%)
α2-プラスミンインヒビター

・線溶亢進の有無と程度、出血傾向の原因としての線溶の異常亢進が分かる。
(↑)[妊娠][手術後]
(↓)

[先天性α2-Pl欠損症]

[異常α2-Pl]

[DIC]

[肝硬変]

[ウロキナーゼ投与]
PIC

(0.8µg/ml以下)
(プラスミン・α2-Pl複合体)

・線溶亢進状態(プラスミン産生状態)で高値を示す。
(↑)[DICまたはその準備状態]

[急性白血病]

[重症感染症]

[悪性腫瘍]
第Ⅷ因子

(70~120%)
(抗血友病因子) (↓)[血友病A]

[von Willsbrand病]
第Ⅸ因子

(80~120%)
(Christmas因子) (↓)[血友病B]

[ビタミンK欠乏症]

[肝障害]
ATⅢ

(80~130%)
アンチトロンビンⅢ

=ヘパリンと共同して速効性の抗トロンビン作用を発現する因子。
(↓)[ATⅢ欠乏症(先天性)]

[DIC(後天性)]
・DICの進行状態・ヘパリンの効果をチェック

・血中ATⅢが正常の40%以下に低下するとヘパリンの作用が減弱する

[FPA(フィブリノペプタイドA)]
TAT

(4ng/ml以下)
トロンビン-アンチトロンビンⅢ複合体

・血液中のトロンビン生成(抗凝固状態)の指標となる
(↑)[DIC]

[各種の血栓性疾患]
(↓)[ワルファリン服用時]
LA

(-)
ループスアンチコアグラント

・個々の血液凝固因子の活性を阻害しないで、リン脂質依存性の凝固検査(ex.APTT)を阻害する自己抗体のこと。

・以下の疾患で陽性を示す・・・[全身性エリテマトーデス][強皮症]





試薬 2009年、シスメックスと片倉工業は共同で、血液凝固検査用試薬を開発した。

原料をウシの大脳(BSEが心配)からカイコが作るタンパク質に変更した。





血液凝固因子を運搬
2つのタンパク質
2010年、自然科学研究機構・分子科学研究所(岡崎市)の加藤晃一教授らのグループは、血液凝固に関わる2種類のタンパク質がお互いにどのように作用して血液が固まるかを解明した。

2種のタンパク質は結合し、血液凝固因子を血液に運んでいた。

作用を解明したのは『MCFD2』と『ERGIC-53』というタンパク質。

2つのタンパク質が血液凝固の異常に関わることは知られていた。

研究グループは大形放射光施設を使って2つのタンパク質が結合した複合体の立体構造を明らかにし、相互作用を原子レベルで確認した。

左右に両手を広げたような形に変形し、血液凝固因子を捕まえて運んでいた。

成果はアカデミー紀要電子版に発表。
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無気肺とは?

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無気肺の症状





急性と慢性,無気肺の範囲の大小で無気肺の症状はかなり異なります。一区域のみの無気肺では自覚症状はありません。しかし,急性で広範囲に起これば,呼吸困難,胸痛,ときにチアノーゼ,冷汗,末梢循環不全などの症状がおこります。胸郭運動は制限され,呼吸音の減弱が起こります。慢性に無気肺が進行した場合には自覚症状はほとんどありません。






無気肺の治療、予防、対策





無気肺は、多くの場合に結核などの炎症や癌や良性の腫瘍を伴っています。したがって,その予後は原疾患のいかんにかかってます。多くの原因のなかで,今日,無気肺の原因として,もっとも注意画必要なのは癌と気管支結核といわれています。したがって、早期に原疾患を発見することが無気肺を治療するうえで大切なことです。また,手術後無気肺を予防するためには,手術後,体位変換と意識的に大きな呼吸を行うことが効果的です。






無気肺の原因





無気肺とは肺がふくらまない,肺に空気のない病気のことです。


無気肺をには次のようなものがあります。


 


1.閉塞性無気肺

気管支が閉塞するために起こる無気肺です。吸収性無気肺ともいいます。


 


2.受動性無気肺  

気胸あるいは胸水などによって肺容積が減少したものをいいます。弛緩性無気肺とも呼ばれます。


 


3.圧迫性無気肺

肺内の種々の病変(腫瘍,膿瘍,嚢胞)に接する肺胞が圧迫されて限局性に生じる無気肺です。


 


4.癒着性無気肺 

肺表面活性物質の産生が障害される結果,肺胞が航行 し無気肺となったもの。

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凝固カスケード

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凝固カスケード(PT&APTT):血液凝固検査入門(13)


組織因子(TF)と異物:血液凝固検査入門(12)から続く。


 


血液凝固検査13


 

 



血液凝固検査入門(インデックスページ) クリック! 血液凝固検査入門シリーズの全記事へリンクしています。



内因系凝固活性化機序
は、既に記事にさせていただいたように異物による凝固です。凝固第XII、XI、IX、VIII、X、V、II、I因子が関与しています。

活性化部分トロンボプラスチン時間(APTT)は、この凝固機序を試験管レベルで再現しようとした検査です。



外因系凝固活性化機序
は、組織因子(tissue factor:TF)による凝固です。凝固第VII、X、V、II、I因子が関与しています。

プロトロンビン時間(PT)は、この凝固機序を試験管レベルで再現しようとした検査です。



凝固カスケードは、本来であれば多くの矢印を用いて詳細に記載するのが科学的です。

しかし、この科学的記載方法による凝固のカスケードは、多くの人にとって、血液凝固という学問をとっつきにくくする大きな要因になっているようです。





と言うことで、今回は敢えて凝固のカスケードから全ての矢印を割愛した簡易型の凝固カスケードを上図にさせていただきました。血液凝固の専門家から次々とお叱りを受けそうですが、血液凝固学を少しでもなじみ易くしたいというのが趣旨ですので、どうかご容赦いただければと思います。



この簡易型の凝固カスケードで、II因子はプロトロンビンと言う方が一般的ですし、I因子はフィブリノゲンと言う方が一般的です。



なお、念のためですが、第VI因子は欠番です。



何年か前に、この患者さんは先天性第VI因子が疑われますので精査してくださいというコンサルトを受けたことがありますが、先天性第VI因子欠損症は存在しません。

一発でヤブ医者であることがバレてしまいますね。


 
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APTTとは?

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APTTとは? 

 

正式名称:


活性化部分トロンボプラスチン時間

(activated partial thromboplastin time:APTT


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正常値:


用いる試薬、機器により異なります(通常正常値は、30~40秒位です)



意義:


APTTは、内因系凝固活性化機序を反映する検査です。


すなわち、凝固XII、XI、IX、VIII、X、V、II(プロトロンビンと同義)、I(フィブリノゲンと同義)因子の活性低下で、APTTは延長します。



APTT試薬の中身は、エラジン酸などの活性化物質(いわゆる異物成分)です。血液が凝固する方法は2種類あります。その2種類というのは、組織因子または、異物(陰性荷電)による凝固です。APTTは、この2種類のうち異物による凝固を反映した検査です。



PT(組織因子による凝固)、APTT(異物による凝固)は、血液が凝固する2つの機序を反映しているという意味でも、血液凝固の最も本質的検査ということができます。



APTTが延長する病態:


1)ループスアンチコアグラント(LA):ただし、LA感度が良いAPTT試薬でも、全LAをスクリーニングできません。ですから、LAが疑われる症例では、APTT延長がなくても、カオリン凝固時間(混合試験)や希釈ラッセル蛇毒時間のようなLA検査を行う必要があります。

2)血友病Aまたは第VIII因子インヒビター

3)血友病Bまたは第IX因子インヒビター

4)von Willebrand病(vWD):vWDではvon Willebrand因子(vWF)活性が先天性に低下しています。vWFは第VIII因子のキャリアー蛋白でもあるため、vWDでは第VIII因子活性も低下します。

5)先天性第XII、XI因欠損症。または、これらの凝固因子に対するインヒビター。


6)凝固第X、V因子、プロトロンビン、フィブリノゲンの欠損症または、これらの凝固因子に対するインヒビター(この場合は、PTも延長)。

7)ヘパリン投与時。

8)ワーファリン(ビタミンK拮抗薬)内服中またはビタミンK欠乏症:PT記事を参照。

9) 肝不全:PT記事を参照。



APTTが短縮する病態:


なし



(ただし凝固活性化状態でAPTTが短縮することがあります)



関連マーカー:


1) PT:外因系凝固活性化機序を反映する検査です。


2) 凝固XII、XI、IX、VIII、X、V、II、I因子、プレカリクレイン、高分子キニノゲン:APTTが延長しているというのは、これらの凝固因子のどれか(複数のこともあり)の活性が低下していることになります。

3)全血凝固時間:20数年以上前までは行われていた検査です。ガラス試験管に血液を入れて、何分で凝固するかを見る古典的検査です。今は全く行われなくなっています。

4)PTT:これも20数年以上前までは行われていた古典的検査です。再現性が悪く、今では行われていません。ただし、PTTの改良型はループスアンチコアグラントの検査に使用される可能性があります。





臨床に役立つお役立ち情報:


(PTよりもAPTTの方が延長しやすい病態)


1) ループスアンチコアグラント

2) ヘパリン投与時



(ヘパリン投与時のモニタリング)

ヘパリンを投与する際に、APTTを~倍(たとえば2倍)に延長するようにヘパリンコントロールを行うべきである、という考え方があります。しかし、管理人はこのような考え方に反対の立場です。日本人では、APTTを2倍以上に延長させるとむしろ出血の副作用が懸念されます。



APTTをあまり延長させないように(出血の副作用をあまり出さないように)、ヘパリンを投与するのが良い投与方法と思っています。



実際、ヘパリンの改良型で、低分子ヘパリン(フラグミンなど)やダナパロイド(オルガラン)といったヘパリン類がありますが、APTTを延長させないために出血の副作用が少ないことをウリにしています。



ヘパリンにかぎませんが、欧米で行われている抗血栓療法をそのまま日本人にあてはめるのは危険と考えています。日本人は欧米人よりも弱めのコントロールを行うさじ加減が重要ではないかと思います。



なお、ヘパリンの効果判定は、FDP、Dダイマー、TATなどで行うべきでしょう。


 


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